Na esclerose múltipla, os anticorpos contra o vírus Epstein-Barr podem atacar acidentalmente uma proteína no cérebro e na espinal medula. Uma nova investigação, liderada por investigadores do Instituto Karolinska, na Suécia, e da Faculdade de Medicina da Universidade de Stanford, nos EUA, mostra que a combinação de certos anticorpos virais e fatores de risco genéticos pode estar associada a um risco muito maior da doença.
Estima-se que 90 a 95% dos adultos sejam portadores do vírus Epstein-Barr (EBV) e tenham formado anticorpos contra o mesmo. Muitas pessoas são infetadas em criança, com poucos ou nenhuns sintomas e, após a infeção, permanece no organismo numa fase dormente (latente), sem produção ativa.
Todos os afetados pela esclerose múltipla, doença em que o sistema imunitário ataca o cérebro e a espinal medula, são portadores do EBV. No entanto, os mecanismos por detrás desta associação não são totalmente compreendidos.
Agora, investigadores do Instituto Karolinska e de Stanford confirmaram que os anticorpos para uma proteína do EBV, chamada EBNA1, podem reagir inadvertidamente com uma proteína semelhante no cérebro (a GlialCAM), o que provavelmente contribui para o desenvolvimento da esclerose múltipla.
O estudo mostra também como diferentes combinações de anticorpos e fatores de risco genéticos para esta doença contribuem para o aumento do risco.
“Uma melhor compreensão destes mecanismos pode, em última análise, levar a melhores ferramentas de diagnóstico e tratamentos para a esclerose múltipla”, afirma Tomas Olsson, professor de neurologia no Departamento de Neurociência Clínica do Instituto Karolinska, que liderou a investigação.
“As novas descobertas fornecem outra peça do puzzle que contribui para a nossa compreensão de como os fatores genéticos e imunológicos interagem na esclerose múltipla”, afirma Lawrence Steinman, professor de neurologia na Stanford Medicine, outros dos responsáveis por esta investigação.