Uma equipa de investigadores nacionais desenvolveu um novo modelo para o estudo do autismo. Um trabalho que pretende encontrar resposta para algumas das questões associadas a esta perturbação do desenvolvimento.
Os cientistas do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da Universidade de Coimbra (UC) desenvolveram, em colaboração com investigadores do Massachusetts Institute of Technology, dos EUA, um novo modelo animal para estudar o autismo, trabalho recentemente publicado na revista científica Nature Communications.
Caracterizado por ações repetitivas, alterações na linguagem e nos comportamentos sociais, o espectro do autismo é um transtorno neurológico geralmente causado por mutações de diferentes genes, que resultam em formas distintas da doença.
Isto apesar de existirem alterações comuns às várias formas de autismo, como modificações ao nível de um conjunto de recetores específico dos neurónios: é no estudo destes recetores que trabalho da equipa do CNC-UC alcançou um relevante avanço.
O papel do gene GPRASP2
“Com este estudo pretendemos ter um conhecimento mais profundo sobre determinados aspetos importantes da patologia do autismo. O nosso trabalho é o primeiro a olhar para o gene GPRASP2 em detalhe. Achamos que este é um alvo interessante pois poderá ser utilizado na regulação de múltiplas formas desta doença”, refere em comunicado João Peça, líder da equipa de investigação.
O estudo demonstrou em ratinhos que a remoção do gene GPRASP2, que faz a reciclagem dos recetores metabotrópicos durante a comunicação neuronal, afeta o funcionamento do cérebro e os comportamentos dos animais.
Através de engenharia genética, foi comprovado que esta função de reciclagem é extremamente importante, pois na sua ausência há uma menor maturação dos neurónios durante o desenvolvimento cerebral, particularmente na região do hipocampo, a zona do cérebro que possibilita a aprendizagem e a formação de novas memórias.
“As novas questões em que estamos a trabalhar passam por compreender um pouco melhor que outras zonas do cérebro e que tipos celulares é que realmente são responsáveis pelas diversas disfunções que nós observamos nos animais com mutação no gene GPRASP2. Desse modo, iremos também perceber que circuitos conseguimos modular com alterações neste gene”, refere o investigador.
“Por exemplo, interrogamo-nos se as alterações nos comportamentos sociais dos animais não serão devido a
alterações no hipotálamo, uma outra região onde há grande expressão deste gene”, acrescenta.
“Motiva-nos compreender se uma futura terapia que regule os níveis de GPRASP2 poderá ser utilizada em formas de autismo onde há perturbação dos recetores metabotrópicos. Por isso, estudo é uma semente para projetos futuros.”
