Um novo estudo da Universidade de Ottawa, no Canadá, mostra que os ataques cardíacos não afetam apenas o coração, mas podem também alterar o funcionamento do cérebro. Essas alterações podem levar a problemas como depressão, ansiedade e dificuldades de memória ou raciocínio.
Os investigadores chamam a isto o “eixo coração‑cérebro”. A ideia é que, na sequência dos ataques cardíacos, certas moléculas produzidas pelo corpo podem viajar até ao cérebro e contribuir para esses problemas neurológicos. Embora muitos fatores estejam envolvidos, este estudo destaca que esse subproduto pode ter um papel importante nas mudanças que acontecem no cérebro.
No centro da descoberta está o metilglioxal (MG), uma molécula altamente reativa, que aumenta na corrente sanguínea e se acumula no cérebro após um ataque cardíaco, quando o corpo entra num estado de stress, os níveis de oxigénio diminuem, a inflamação aumenta, o metabolismo altera-se, fazendo com que os níveis de MG aumentem na corrente sanguínea e se acumulem no cérebro em regiões específicas associadas ao humor e à cognição.
Não é por acaso que a incidência de depressão e ansiedade em doentes que sofreram ataques cardíacos é até três vezes superior à da população em geral, e os doentes que sofrem de depressão ou ansiedade podem ter até 2,7 vezes mais probabilidades de sofrer outro ataque cardíaco ou de morrer.
Novos caminhos na ligação cérebro-coração
Publicado na revista Advanced Sciences, este estudo tem o potencial de transformar a recuperação e os resultados a longo prazo para milhões de pessoas, ao reformular a compreensão dos cientistas sobre os riscos a longo prazo após um enfarte do miocárdio e ao explicar porque é que as perturbações emocionais e cognitivas são tão comuns após eventos cardíacos.
“O metilglioxal tem sido amplamente estudado pelo seu papel em doenças metabólicas, incluindo a diabetes, mas sabe-se muito menos sobre a sua função noutras doenças. Num estudo anterior, descobrimos que era produzido pelo tecido cardíaco necrosado após ataques cardíacos. Com base nestas evidências, previmos que o metilglioxal no sangue atingiria outros órgãos e tecidos, incluindo o cérebro e foi exatamente isso que observámos”, afirma o autor sénior, Erik Suuronen, professor catedrático do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de Ottawa.
As descobertas da equipa levantam questões importantes sobre as doenças neurodegenerativas, dado que a inflamação crónica e os danos celulares no cérebro são fatores-chave em condições cognitivas como a demência. Ao identificar o metilglioxal como um gatilho, esta investigação sugere uma nova via através da qual os ataques cardíacos podem aumentar o risco neurológico a longo prazo. Após a identificação do metilglioxal como um potencial alvo para o tratamento de distúrbios neurológicos após um ataque cardíaco, o próximo passo é explorar como a inflamação induzida pelo MG leva à morte neuronal e a problemas de saúde mental.
É importante destacar que a equipa de investigação já desenvolveu um peptídeo terapêutico capaz de capturar o metilglioxal e impedir que este danifique as células. “Esta terapia será testada em breve para verificar se pode proteger o cérebro de danos após um ataque cardíaco”, afirma Suuronen, que acredita que, se for bem-sucedido, este tratamento poderá fazer mais do que proteger a função cerebral; poderá reduzir o risco de futuros eventos cardíacos.
“Considerando o risco aumentado de ataques cardíacos subsequentes ou morte em doentes que sofrem de depressão ou ansiedade, a capacidade de aliviar estas condições poderá reduzir os eventos cardíacos graves subsequentes e melhorar a vida de inúmeros doentes, atendendo a uma necessidade clínica urgente ainda não suprida”, acrescenta.
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