Bactérias patogénicas nos seres humanos estão a desenvolver resistência aos antibióticos muito mais depressa do que o esperado. Um estudo da Chalmers University of Technology, na Suécia, mostra que uma das razões pode ser a transferência genética entre bactérias nos nossos ecossistemas e para os humanos.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde, a resistência aos antibióticos é uma das maiores ameaças à saúde global, segurança alimentar e desenvolvimento. Já causa mais de 33.000 mortes por ano só na Europa.
Espécies completamente diferentes de bactérias podem espalhar genes de resistência entre si através de pequenas moléculas de ADN, onde as bactérias armazenam alguns dos seus genes fora do cromossoma. Quando duas células bacterianas entram em contacto, podem copiar estas células de uma para a outra, o que se chama conjugação e é o mecanismo mais importante para espalhar a resistência aos antibióticos.
“Nos últimos anos, vimos que os genes de resistência se espalham para patógenos humanos num grau muito maior do que qualquer um esperava”, refere Jan Zrimec, investigadores em sistemas e biologia sintética na universidade sueca.
“Muitos dos genes parecem ter origem numa ampla gama de espécies e ambientes bacterianos, como solo, água e bactérias vegetais. Isso tem sido difícil de explicar porque, embora a conjugação seja muito comum, pensámos que havia uma limitação”, acrescenta.
Uma ideia errada, como descobriu agora Zrimec, que desenvolveu novos métodos de análise de dados que mostram que a transferência genética pode ser muito mais ilimitada e disseminada do que o esperado.
Entre outras coisas, criou um algoritmo que pode identificar regiões específicas do ADN que são necessárias para a conjugação.
“Os resultados podem implicar que existe uma rede robusta de transferência entre bactérias em humanos, animais, plantas, solo, ambientes aquáticos e indústrias, para citar alguns”, refere. “Os genes de resistência ocorrem naturalmente em muitas bactérias diferentes nesses ecossistemas, e a rede hipotética pode significar que os genes de todos esses ambientes podem ser transferidos para bactérias que causam doenças em humanos.”
Uma justificação que ajuda a explicar “o rápido desenvolvimento de resistência em patógenos humanos que observamos nos últimos anos”.